Hepatit B Tedavisi Nedir? Nasıl Bulaşır? 2018
Hepatit B hastalığı kronik enfeksiyon, Amerika Birleşik Devletleri’nde en az ,25 milyon dahil olmak üzere dünya çapında 400 milyon insanı etkilemektedir.
Ortalama olarak, kronik hepatit B ölmektedir edenler, 22 yıl kadar önce HBV olmayanlara kıyasla sirozu, hepatoselüler karsinom ve karaciğer yetmezliği komplikasyonlara bağlı olarak.
HBV’nin yükünün, yüksek endemik ülkelerden Amerika Birleşik Devletleri’ne göçmenlik örüntüleri karşısında büyümesi bekleniyor.
Birkaç anti-viral ajanın onaylanmasına rağmen, çok az hasta aslında tedavide. Yaşam boyu tedaviye gereksinim, eğitim eksikliği ve büyük ölçüde göçmen olmayan, İngilizce konuşulmayan gruplarda hastalığın farkında olma, birincil bakım ortamındaki durumun taranması gibi birçok olası nedeni vardır. ve birçok durumda tedavi ihtiyacını belirlemek için karaciğer biyopsisi gereksinimi ile ilgili endişeler.
Hepatit B tedavisi için kılavuzlar ayrıca hastalığın bazı evrelerinin, tedavisi için değişken önerilerde bulunmuştur.Bu uygulayıcılar için karışıklığa yol açabilir.
Bu derlemede, hepatit B için nasıl tedavi edilmesi gerektiği konusunda hem birinci basamak doktorları hem de subspecialistler için pratik öneriler sunuyoruz.
Viral Yaşam Döngüsü
Hepatit B hastalığı (HBV), bir hepadnavirüs olup, yüzey antijeni (HBsAg) içeren bir dış zarf ile çevrelenmiş bir nükleokapsid çekirdekten (HBcAg) oluşan kısmen çift iplikli bir DNA virüsüdür Şekil 1 . Viral DNA, dört ana açık okuma çerçevesi içerir:
-
Nükleokapsid proteini ve precore proteini (hepatit B e antijeni (HBeAg)) kodlayan precore / çekirdek gen.
-
Ters transkriptaz / HBV polimerazı kodlayan polimeraz geni.
-
Üç zarf proteinini kodlayan PreS1 / L, PreS2 / M ve Yüzey / S genleri.
-
Düzenleyici X proteinini kodlayan X geni. 10
Hepatit B Enfeksiyonunun Başlangıç Yönetimi
Çoğu immün yetmezlikli erişkinlerde akut HBV enfeksiyonu kendi kendini sınırlar ve yönetim destekleyicidir. Kronik enfeksiyonu olanlar için, başlangıç tedavisi, siroz, alkol ve metabolik risk faktörleri ve hepatoselüler karsinomun aile öyküsü belirtilerini değerlendirmek için tam bir öykü ve fizik muayene içermelidir.
Rutin laboratuvar testleri arasında karaciğer hastalığı aktivitesi ve fonksiyonu (tam kan sayımı, aspartat aminotransferaz, ALT, toplam bili, alkalen fosfataz, albümin, uluslararası normalize oran), HBV replikasyon belirteçleri (HBeAg / anti-HBe, HBV DNA kantitatif) HCV, HDV ve HIV ile birlikte dezenfeksiyon testleri ve aşılama ihtiyacını belirlemek için HAV bağışıklığının değerlendirilmesi.
Hepatit Belirtileri Hastalar, daha fazla karaciğer hasarının iletilmesini ve önlenmesini önlemek için önlemler konusunda eğitilmelidir
(ör. hepato-selüler karsinom riski ile ilgili olarak, alkol alımını sınırlandırarak ve hepatotoksik olabilecek ilaçlar veya takviyeleri) ve uzun süreli izlemenin önemini vurgulamaktadır. 40 yaşından büyük, sirozlu veya aile öyküsü hepatosellüler karsinomlu hastalar, her 6 ayda bir ultrasonografi ve α-fetoprotein testi yaptırmalıdırlar.
Anti-viral tedavinin temel amacı, HBV replikasyonu ve hepatik inflamasyonu baskılayarak ve siroz ve hepatosellüler karsinomaya ilerlemeyi önleyerek morbidite ve mortaliteyi azaltmaktır. Anti-viral tedavi, ALT’ın normalleşmesi, HBV DNA’sının baskılanması, olası HBeAg kaybı ve anti-HBe’ye karşı serokonversiyon, olası HBsAg kaybı ve anti-HBs’ye serokonversiyon ve düşük inflamasyon ve fibrozis ile histolojik iyileşme ile sonuçlanır.
Gıda ve İlaç Dairesi, kronik HBV: interferon-a2b, pegilasyonlu interferon-a2a (peg-IFN), lamivudin (LAM), adefovir, entecavir (ETV), telbivudin ve tenofovir tedavisi için yedi antiviral ilacı onaylamıştır ( TDF). Bunlardan en yaygın kullanılan birinci hat ajanlar, peg-IFN, TDF ve ETV’dir.
Kimler Tedavi Edilmeli?
Bağışıklık-aktif, HBeAg +, kronik hepatit B
HBV DNA’sı> 20,000 IU / ml olan ALT düzeyleri> 2 kat normal olan hepatit B e antijen-pozitif (HBeAg +) kronik hepatit B’li hastalar tedavi için düşünülmelidir ( Tablo 1ve Şekil 2).). Bu öneriler AASLD (Amerikan Karaciğer Hastalıkları Araştırma Derneği) ve APASL (Karaciğer Çalışması için Asya Pasifik Birliği) kılavuzlarına dayanmaktadır. EASL kılavuzları, HBV DNA’sı> 2.000 IU / ml, ALT’ın normalin üst sınırından daha büyük olması halinde tedaviyi düşünmeyi ve karaciğer biyopsisinde orta – şiddetli aktif nekroinflamasyon ve / veya en azından orta derecede fibroz olduğunu önermektedir.
Spontan HBeAg serokonversiyonunun gerçekleşip gerçekleşmediğini belirlemek için kompanse karaciğer hastalığı olan kişilerde tedavinin başlatılması 6 aya kadar ertelenmelidir. TDF, ETV veya peg-IFN ile tedavi başlangıcı tercih edilir. 6